皮肤褥疮在康复治疗、护理中是一个普通性的问题。据有关文献报道每年约有6万人死于褥疮合并症。流行病学分析皮肤褥疮一般分为三类：①青年人神经病学患者；②高龄患者；③住院患者。褥疮的确切发病率难以确定，原因是数量变化很大。患者在住院期间有3％～10％的病人发生褥疮。文献报道发病率与发病年龄呈稳定性增加，而住院的高龄患者流行病学可增加到20％～32％。并发现70岁或70岁以上年龄患者，髋关节骨折发生褥疮的为10％。Barton报道一研究组500例危重病人发病率约占45％，患病未入院而在家中治疗发生褥疮的为50％，而住院期间褥疮的发病率为42％。整形外科发病率为15％，有褥疮的病人护理量增加50％。
在这里复习褥疮的病因学，并探索新的临床预防办法。对防止褥疮发展有积极意义。
1．命名（Terminology） 褥疮是由于营养血供与机体组织发生血流障碍的末期结果。对于发生组织坏死的正确命名法目前仍有争论。当前互换使用的命名法较多，如压迫性溃疡等，但多以褥疮命名。因为褥疮名称源于拉丁语，意示着长期不活动引起的溃疡。实际上，许多褥疮都发生于长期不变换而受压迫的部位。较正确的使用名称应包括病理学而不仅是特殊体位。褥疮命名反映了对过度受压病理学的认识，而其病理变化是长期的压迫后而引起组织缺血坏死，最后导致组织溃烂。
2．褥疮病理学（Pressureulcer etiology） 褥疮（又名压迫性溃疡）可以划分为骨骼隆突与长期硬面之间压迫软组织时，渐渐产生局部性区域内的细胞坏死。褥疮是多种因素相互作用的结果，可分为外源性、原发性、内源性及继发性等类型。外源性因素产生于软组织之上的机械应力，包括压迫、剪切力及磨擦力；内源因素决定于软组织衰竭的敏感性，包括营养不良、贫血、失禁及感染等。在这些病理因素中，多数支持褥疮的主要因素是长期压迫不活动。在1930年，Landis应用力微量注射法测定动脉血流的平均毛细血管压力3.99kPa。这个数值得到认可并作为超出组织损伤的压力界线。Lindan发现，产生静脉闭塞的压力并不导致组织坏死。
（1）软组织的血液输送（Blood transport to the soft tissue） 理解了褥疮的病因学，对了解血管分布及软组织的血液输送很重要。皮肤的血液供应来自皮下组织、肌肉内。以不同梯级组成供给动脉、毛细血管床及导液静脉的皮肤约4.22kPa，因此，平均毛细血管压约2.66kPa，以稍大的动脉相比，大大低于11.30～13.33kPa的压力。
对皮肤血供的主要功能是温度调节，皮肤血供过度与代谢需要有关。皮肤内平均血流比最低需求的营养要多许多倍。每100g组织，每分钟血液的流量0.8mL才适宜皮肤对氧的需要。皮肤血流与外部遭受压力的关系发生变化时形成褥疮。Daly采用含放射性同位素氙（133Xe）的盐水注射测量皮肤血流压力的作用，实验对象均为健康人员，及用前臂进行试验。加压前的平均血流量每100g每分钟14.8mL。每个对象应用0.67、1.33、2.0、3.99、8.0、11.97kPa外部压力进行16次试验。低于2.0kPa的压力时皮肤血流下降最明显，3.99～2.0kPa之间，血流维持不变，压力增加到3.99kPa以上时血流再下降。这些结果提示人体皮肤有自动调节血流的机制。并提示有局部血管扩张释放反应，局部降低氧供应，这种自动调节机制作用维持最低血流的需要，以保证皮肤的代谢要求。阐明了为什么大于3.99kPa压力血流比率仍下降，作用因素及病理变化等（参见图3）。
（2）压迫作用（Effects of pressure） 毛细血管血流受到局部压迫的结果是组织缺血及低血氧（缺氧）。解除压迫血流又进入组织，受压区域变得充血，这种现象叫做反应性充血。原因是局部发红突出，机体向缺血的组织供氧。局部血管扩张的防护机制是对缺血短时发生自然代偿的反应。在达到危急时界限前如果解除压迫并经过反应性充血，就可以恢复已遭受损害的循环。如果组织受压大于4.25kPa的压力作用于毛细血管时间较长，血管就发生萎陷并形成血栓。持续压迫阻塞血流，干扰淋巴循环，组织丧失氧（O2），营养素及代谢受阻。细胞产生有毒的代谢产物导致组织酸中毒，毛细血管的渗透性增加，产生水肿，而最后细胞发生死亡，再修复已成不可能。
正常机体，通过感觉系统在产生缺血之前检测持续性局部压力。一个人有完整的神经系统对局部压力起代偿作用，并在坐、站、甚至睡觉时常常改变重力。经过反馈机制开始运动神经的活动改变身体位置，并解除骨隆突之上的压力。熟睡期的运动研究表明，健康人每15分钟经常性地改变体位。Exton-Smith及Sherwin调查了自主身体的运动与褥疮的发病率的关系，断定，每晚运动多于20次的人比活动次数少的人产生褥疮的可能性极少。Barbenel et al也认为运动性减少是褥疮发展中的一个重要因素，对40岁以上的患者一夜运动计数测定认为其产生褥疮的危险性高，结果表明，病人入院后第3天晚间，机体的运动次数逐渐减少。逻辑上是不活动或不能运动的病人，不解除压迫就会导致组织产生溃疡。
褥疮致病的另一个因素是机体组织的压力耐受性。不同的组织对压迫有不同的敏感性，肌肉组织最敏感，而皮肤受压较耐久。文献报道外部压力作用于皮肤2小时后其下面的肌肉会产生缺血改变。相同压力作用于皮肤6小时肌肉完全变性。长期卧床的病人中许多皮肤的损伤是因压迫导致肌肉缺血，组织坏死的结果。
图3 褥疮的病因学
Husain测定受压迫程度的耐受性。原血管损害的局部缺血下降剧烈。持续受压以后，虽然可以发生褥疮，但最多的患者其可能性是继发反复性的缺血损害，而无充足的时间来恢复。
（3）压力分布（Pressure distribution） 压力可分为垂直负载压力或产生于单位面积上的力。人体组织相对地能够耐受高度压力，特别是机体的软组织，虽然不可能压缩，但是很容易变形。流体静力学压力，在不同的方向中有相等的力，引起组织变形很少或无变形。相反，每645.16mm2的局部压力少于0.453kg就可引起组织变形，形成机械性损伤，血管血流受阻滞。Kosiak and Lindan et al测量了以坐或躺下对机体皮肤的压力数值，仰卧位时，枕骨、脊柱、骶骨及足跟等突出部位发现其压力足以引起组织缺血。坐位时，臀部的压力约9.33kPa，坐骨粗隆之上的压力测量高达39.9kPa（见图4）。
软组织覆盖着骨隆突遭受着比另外的体表更大的压缩，由于这些隆突被体表皮肤封闭，而皮下脂肪垫及肌垫很少。身体的重量集中于很小的支持面上，受压缩的软组织上产生高度的应力，因而时间越长，受压部位的血液流变学改变越剧烈，组织极容易坏死。
（4）压力时间关系（Time pressure relationship） 组织压缩与缺血之间，在正常的情况下建立了良好的关系。在做受压部位的仔细检查时，必须考虑到持续时间与强度两方面的关系。动物实验研究中已确定时间及压力之间的相反关系必然发生病理组织改变。这种相反的压力时间关系被普遍接受，并已作为应用于人体组织坏死的理论依据。Kosiak et al发现在增加压力时，短时间后皮肤产生溃疡，也测定了组织能够耐受周期性的压力比不变的压力高得多。如果周期性解除压迫的时间至少3～5分钟，在相同或更长的时间内能够耐受更高的压力。并认为长期维持低压力比短期内的高压力更损伤皮肤组织。
解除压迫研究，说明超过一定的界限时，增加受压区域内的组织损伤。以压迫增加的时间来说明这个界限很明了，达到压迫界限以后，组织损伤，甚至解除压缩以后仍然发生组织损伤。间歇性水肿发生，血管及淋巴管阻塞、缺血。如果有菌血症时，由于遭到细菌增殖时对抵抗力的损害。受压缩的组织部位发生局部感染的危险性很高（见图2）。
（5）压力梯度（Pressure gradient） 健康人员仰卧位时骨隆突之面测得的压力范围为5.32～9.98kPa。压力由体表传播到骨下。压力存在的锥形梯度以骨下表面锥底的这种方式消散压力，即压力由锥尖经锥体再分散到锥底而分散压缩力。因此，坏死组织的最大程度是深部，在骨的分界面，而不在皮肤表面。当皮肤发生炎症时，临床上将要发生组织坏死，最像皮下组织的坏死。脂肪、肌肉已经发生的坏死比皮肤丢失区域的表现的面积更大，程度更严重。
（6）剪切力（Shear） 剪切力即为机械应力，而且被认为是骶骨溃疡高发病率的主要原因。在褥疮病因学的关系中，剪切力的作用比压力的作用了解的很少。尽管很多作者对褥疮已认识到剪切力是一个主要原因，而另一些作者则认为在褥疮的文献中对剪切力的作用与符合科学的作用相对地较少。在引证剪切力的临床实例中，多数作者注意到，当抬高床头时，臀部骶骨组织上的压缩力比平卧位于床的压力大得多。病人骨架向下滑动，即向抬高的床脚滑动，而骶骨皮肤与原位停留的床上物相贴磨擦、牵拉。深部筋膜与骨骼向下滑动，而浅筋膜与真皮附着。这就产生了牵张，而致由筋膜下及肌肉内穿出供应皮肤的动脉撕脱。在这过程中，如果皮肤产生明显缺血，结果是大大损害了皮肤下周围的血供形成剪切性溃疡。如果剪切力大，压迫必然造成血管闭塞的仅为无剪切的半数。还观察到产生的压力无剪切力或者剪切力无压迫是很困难的，两者的作用力同时存在。
图4 褥疮压迫图解
（7）磨擦（Friction） 磨擦为表皮相互交叉运动时两种力的含意。磨擦引起的创伤类似于擦破。尽管磨擦在褥疮的病因学中不起主要作用，但可引起皮肤的表皮层剥脱，外层的角质脱落降低了真皮的纤维蛋白溶解的活性，进而使皮肤更易于受到压迫坏死。增加了经皮的水丢失，体表水分聚积。如果机体的支持表皮接触面潮湿，磨擦的系数加大，如果磨擦系数越来越大，实际上已产生粘连。保持呈半斜坡卧位的病人磨擦与剪切力结合更促进骶骨溃烂，由于体重的关系，磨擦时皮肤向后拉，而骨骼向前滑。
3．临床表现（ClinicalPresentation） 95％以上的褥疮发生于下半身的骨隆突上。67％的溃疡发生于髋及臀部周围，29％发生于下肢。比较典型的褥疮发生部位为骶骨、股骨大转子、坐骨粗隆、足跟及外踝。这些解剖部位是患者经常不变换体位时产生褥疮最危险的部位。
褥疮的临床表现可视为皮肤一系列的活动。颜色深度变化范围由红转白，无组织损失，深度破坏延伸到肌肉、关节囊及骨骼。
皮肤的早期改变，白红斑的特征是红斑变化强烈，从粉红色变为亮红色。用手指压迫时变白，放开手指后迅速再现红斑。发红区域的温度增加常伴有皮肤的轻微水肿，如果知觉正常，可以有疼痛。解除压力后24小时内皮肤恢复正常无后遗症。
色斑体现出血管状态变化的严重性，色越重，皮肤的变化更剧烈，可由黑红色变化为青紫色。其特点是手指压迫时无颜色改变，皮温有下降的表现，病损灶可感到柔软或硬化。有的色斑可以逆转，如果早预防并及时得到处理，1～3周可以完全消失。
色斑部位组织中的进一步恶化反应是压缩性皮炎。表皮破裂，以及表皮下出现水疱。可出现大水疱、结痂、鳞屑。经过适当治疗。2～4周可能愈合，无持久性的病理改变。如缺乏认识以及处理压迫性皮炎不及时，而导致真正的褥疮形成。
早期褥疮为色斑或压迫性皮炎糜烂，表皮组织受到损坏，水疱破裂或者被擦掉，使真皮暴露。早期溃疡为表面边界不清，底部反光，常由非白红斑区域包绕。不进行外科处理时，进一步发展成慢性褥疮是不可避免的。
慢性褥疮的周边呈红斑时，用手指压迫时无变白改变，邻近的皮组织产生变硬，呈温热或变成花斑状。平均溃疡的基底测量在5～12cm的直径以内，呈暗红色或黑红色，触之不易出血。可见溃疡部分很容易搞混，而小的皮表面之下可以有大的坏死腔。
根据组织破坏的程度，溃疡分类为不同的阶段及等级。褥疮的文献报道中揭示溃疡分类系统有3～6级的褥疮。有的分类以0开始，而另一些分类从1级开始。有的分类用图解或不同阶段的表现进行可视性描写。一种分类方法是采用字母而不用数字表示。
4．褥疮预防（pressureulcer prevention） 预防褥疮，主要是了解其病理学的变化，如有内因存在的组织更容易受到破坏等。对病人进行早期及不断的护理观察很重要，必须高度认识到引起褥疮的易感因素并积极防治。
5．营养不良（malnutrition）在未愈合的褥疮中，对其病因学，发病机理中的压迫作用来说，营养不良属第二因素。低血清白蛋白与褥疮发病有关，每降低1g血清白蛋白时，褥疮的发病率增加三倍。血清白蛋白减少时引起间质水肿，而间质水肿又可阻滞细胞对营养物质和产生废弃物的交换。这就影响了组织的特性，机体抗组织分解的能力削弱。组织质量不良缺乏经受微小创伤的能力。如果没有足够的氨基酸，维生素类及矿物质供给时，即使很轻微的压迫，组织将更易发生坏死。维持组织质量的主要元素是蛋白质合成，而不是脂肪组织的蓄积量。脂肪组织内形成的血管很少，不应与适当的营养物质相等同。
褥疮的预防中强调营养非常重要，因能够比较容易地得到纠正。存在有蛋白质不足的表现时，显示出肌肉缩小，血清白蛋白较低。此时，必须补充足够的蛋白质饮食，而且要易于吸收。蛋白质及碳水化合物中高热量丰富，提供正常的氮平衡，并符合代谢及营养需要。虽然可以按要求提供接近正常吸收的营养，而在褥疮病人中维持营养是相当困难的，因为这直接关系到机体组织的质量。
6．高龄（advanced Age） 高龄病人中，逻辑上人们似乎仅注重并致力于褥疮的预防。以一个人的年龄而言，软组织减少呈交替性，机体的机械负重转移到间质液及细胞内。间质液支撑细胞，如果容易过大，被挤出受压区，发生细胞与细胞紧密相贴。如果外部受过度，实际上细胞膜被撕裂，解除压迫后，间质液压很小，可足以引起受压区中的毛细管爆裂。如果发生这种损伤，淋巴系统无力清除受损区域内有毒的细胞内物质，细胞被中毒并产生大量坏死，使病损更加严重。
衰老时，胶原蛋白合成改变并可导致组织机械强度下降，僵硬程度增加，并可降低间质液流动的阻力。帮助病人运动及翻身时，必须考虑到老年病人软组织的脆弱性，运动要轻柔，必须避免粗暴地移动，或运送病人。
7．过湿（excessivemoisture） 潮湿是褥疮发展中一个起重要作用的因素。软化的上皮组织降低了可伸展的强度，而经压迫后容易浸软及受磨擦侵蚀。潮湿被认为能减少皮肤的抵抗力，致溃烂及感染，褥疮的发病率约上升5倍。过度潮湿可见于出汗，伤口的引流，大便及小便失禁。失禁表明是褥疮单一而确定的一个可预防性因素。Allman et al指出大便失禁比小便失禁是更严重而危险的因素之一，皮肤暴露而易致细菌感染。在褥疮的发病机理中大便中的毒素将起到重要作用。
湿度的处理比较困难，必须保护皮肤清洁干燥，及适当润滑皮肤。对失禁患者可用油膏、薄膜保护，下垫以可帮助吸湿的垫子。
8．体温升高（Increasedtemperature） 软组织分解的过程中，温度的作用仍是一个探讨的问题。使用温度扫描装置来监测皮肤循环中的变化。Verhomick et al报道使用温度记录法研究褥疮，即用红外线图像测量皮肤能量放射的范围。在发热部位检查出反应性的充血伴随有组织缺血的表现，受炎症反应变化的热圈乌黑着发冷部位检测出组织坏死。
体温轻度升高对增加皮肤代谢的要求有明显的作用。据测定，体温升高
0℃时引起组织代谢及氧（O2）的需要量增加10％。可以想象出，如果软组织已处于压迫引起缺血的危险时限，受压区域内组织的温度升高时，更容易发生坏死。因此，在褥疮的治疗中严禁用发热的灯泡照，在已经受损伤的区域，表面组织的温度增加将起到附加的压力作用。在褥疮的病因学中，如果温度为一损伤因素，应该注意使用被褥，并保护好体表，要起到既可隔离又可将皮肤的热量散发掉。
9．心理学因素（Psychologicfactors） 情绪紧张也是褥疮发病的一个主要因素。当一个人处于情绪紧张状态时，肾上腺增加糖皮质激素的生成。已经证明，在情绪激动的情况下，胶原蛋白的合成被抑制，而这又使组织更易于受分解。
文献报道，下身麻痹，及四肢麻痹病人的褥疮与自身概念有关，这种概念被确定为褥疮的早期发展与再发的一个重要因素。
10．感觉丧失（Sensory loss）在大多数褥疮的文献报道中，脊髓损伤的病人皮肤护理训练是恢复的一个重点。神经损伤患者及家庭成员有机会获得教育，并掌握必要的姿势预防褥疮。包括有计划的对每天环境中危害的说明及用镜子检查身体皮肤。近来报道有助于皮肤感觉丧失恢复的办法，整形外科能够将有感觉的皮瓣植入承重压区域以恢复知觉。
11．不活动（immobility） 不能活动的患者存在发生褥疮的危险性最大。中风、关节炎、多发性硬化疾病、脊髓损伤、头部损伤、镇静用药过量、精神错乱等多种情况下活动受限。应尽可能地帮助活动，活动不仅能改变承重受压部位而且增进康复获得痊愈。辅助性装置可以提高长期卧床病人的可动性，包括用斜方形拉杆的头顶支架有助于床上运动。使用两侧横杆有助于左右转动。帮助受损病人运动的机械有手杖、步行支架及手扶横杆等。
12．减少压迫的体位（Bodypositioning to reduce pressure） 压迫是褥疮发病的主要原因，应该强调必须减少较长受压的时间，帮助病人翻身是最简单而实用的有效方法，一般主张二小时翻身一次。脊髓损伤患者，经过2小时翻身一次的观察，发现受压部位无组织损伤。主要的预防办法是经常性改变体位，至少间隔2小时一次，以促进受压部位恢复。在变动体位的时候必须对皮肤进行检查。某些患者常需要复位以确定耐受压迫的程度。
文献资料中介绍使用枕桥是解除骨隆突受压既简单而便宜的有效方法。枕位正确适中，在床面上支撑病人时使病人的骨隆突与床面这间有空隙，其技术优点不但有效，而且花费极低。患者易于承受，家庭及其他人员容易掌握，并能运用良好，缺点是费时、费力。
常规使用医院床垫卧床不起的患者，骶骨及大转子下的皮肤部位，仰卧并取90度侧位的，氧分压（PO2）下降到零。因此，侧卧位时最好倾斜30度，对预防褥疮较理想。这种侧卧倾斜体位可消除大转子及骶骨部位的局部压力，采用这种体位时，可在骶骨上、肩胛骨下用枕头支撑保护病人，另放一枕头于两膝之间。体位不正确时，在骶骨及支撑面可考虑伸手协助，以帮助患者摆正体位。
坐骨发生褥疮的病因学往往被忽视，包括内外因素。内因有易感染性疾病，及不良体位；外因有坐势选择不当。紧急处理病人时的预防性办法有，限制使用老年人坐椅，使用合适的腰垫防止脊柱后突与坐椅压迫。还要注意病人坐位时足的放置。如果双足放于脚凳上太高时，身体重量从后股传送到坐骨粗隆，加重坐骨粗隆上软组织的压迫，促使褥疮发展更快。长期卧床病人发生褥疮的危险性很高，为减少骶骨的剪切力，还须避免采取半Fowler'体位（半福勒体位——即病床床头抬高457.2mm或508mm）。
近年来由于科学技术的发展，有大量不同类型的压力缓冲设备研制成功，为了能更好地把受压部位的力分散，人们设计了帮助病人翻身的机械床、特殊床垫及以高密度、较厚、脑回状制成的多聚乌拉坦泡膜床垫板。胶制成的床褥皮肤保护单、及充水、充气的弹性垫，以保护整个身体。还设计有浮力保护系统，以达到最大可能保护皮肤的目的，并把接触压力降到最低。在整体的康复治疗中，应用机械设备以减少皮肤组织潜在性的损伤（参见图3）。
13．预防处理（Preventivemanagement） 褥疮主要是躯体长期不变动体位，而致局部皮肤及组织过久受到压迫而发生缺血、坏死的一系列表现（见图5）。其致病因素很多，包括感染、节段性神经麻痹、脑创伤、营养不良、老年痴呆等多种。因此，对褥疮进行预防处理很重要，必须根据病人具体情况进行全身综合治疗及局部受压组织的保护治疗。采取定时翻身、补充营养、防止机体分解大于合成，使用保护用具等方法进行综合处理才能收到比较理想的康复疗效。
